Estrés y depresión: hipótesis neuroendocrinas
Keywords:
Estrés, depresión, sistema neuroendocrino, monoaminasAbstract
La hipótesis que ha dominado el conocimiento de la depresión durante los últimos 50 años (hipótesis de las monoaminas), está siendo desplazada por el desarrollo de otros modelos psicobiológicos. Uno de los modelos más importantes es el de la disfunción del eje hipotalámico – hipofisiario – suprarrenal (HHS), que relaciona los acontecimientos estresantes de la vida con un proceso subyacente de sensibilización, condicionamiento y plasticidad nerviosa. La participación de sistemas moduladores complementarios a la actividad del eje HHS (el factor liberador de corticotrofina, los receptores de los glucocorticoides y la arginina vasopresina) y la evidencia que vincula al mismo con una alteración en los niveles de serotonina, noradrenalina y dopamina, fortalecen las hipótesis neuroendocrinas de la depresión.
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References
Angst,J. (1995). The epidemiology of depressive disorders. European Neuropsychopharmacology, 5, 9598.
Arborelius, L., Owens, M.J., Plostsky, P.M. y Nemeroff, C.B., (1999). The rol of corticotrophinreleasing factor in depression and anxiety disorders. Journal of Endocrinology, 160, 112.
Blier, P., Haddjeri, N., Szabo, ST. y Donj, J. (2001). Enhancement of serotonergic function – a sometimes insufficient cause of antidepressive action. Journal of Human Psychopharmacological Clinical Experimental, 16, 23– 28.
Carlson, N. (1996). Introducción a la Psicología Fisiológica. México: PrenticeHall
Ezzell, C. (2003). La Neurociencia del Suicidio. Scientific American (México), 10, 34 41.
Delbende, C., Delarue, C. y Lefebvre, H. (1992). Glucocorticoids, transmitters, and stress. British Journal of Psychiatry, 15, 2435.
Dinan, TG., Lavelle E, Scott, LV., Newell – Price J., Medbak, S. y Grossman AB. (1999). Desmopressin normalizes the blunted adrenocorticotrophin response to corticotrophin – releasing hormone in melancholic depression: evidence of enhanced vasopressinergic responsivity. Journal of Clinical Endocrinology Metabolic, 84, 2238 – 2240.
Dinan, TG. (2001). Novel approaches to the treatment of depression by modulating the hypothalamicpituitaryadrenal axis. Human Psychopharmacology Clinical and Experimental, 16, 8993.
Dunn, A.J. y Berrigge, C.W. (1990). Physiological and behavioral responses to corticotrophinrelease factor administration: is CRF a mediator of anxiety or stress response?. Brain Research: Brain Research Review, 15, 71100.
Gastó, C. (1998). Bases Biológicas de los Trastornos del Estado del Animo. Psicología Conductual, .6, 2, 217 – 252.
Hindmarch, I. (2001). Enlargement of the depression mould: Further than of monoamines hypothesis. Journal of Human Psychopharmacological Clinical Experimental, 16, 203 – 218.
Liesbeth van Londen, J.G., Godfried van Kempen, M. J., Ank C Frankhuijzen
Sierevogel, Victor, M. W., Edo A van der Velde y David De Wied. (1997).
Plasma Levels of Arginine Vasopressin Elevated in Patients with Major Depression. Neuropsychopharmacology 17, 284292.
Maes, M., De Ruyter, M., Hobin, P y Suy, E. (1986). The dexamethasone suppression test, the Hamilton depression rating scala and the DSM – III depression categories. Journal of Affective Disorders, 10, 207 – 214.
Melia, K.R., Nestler, E.J. y Duman, R.S. (1992). Chronic imipramine treatment normalizes levels of tyrosine hydroxylase in the locus coeruleus of chronically stressed rats. Psychopharmacology, 108, 2326.
Murphy, B.E. (1997). Antiglucocorticoid therapies in major depression: a review. Psychoneuroendocrinology, 22, 125132.
Nemeroff, C.B., Owens, M.J., Bissette, G., Andorn, A.C. y Stanley, M. (1988). Reduced corticotrophinreleasing factor binding sites in the frontal cortex of suicide victims. Archives of General Psychiatry, 45, 577579.
Nestler, EJ. (1998). Antidepressant treatments in the 21st century. Biological Psychiatry, 44, 526 – 533.
Pepin, MC., Pothier, F. y Barden, N. (1992). Antidepressant drug action in a transgenic mouse model of the endocrine changes seen in depression. Molecular Pharmacology, 42, 991995.
Post, R.M. (1992). Trasduction of psychosocial stress into neurobiology of recurrent affective disorder. American Journal of Psychiatry, 49, 35 – 48.
Przegalinski, E., Budziszewska, B. y Siwanowicz, J. (1993). The effect of repeated combined treatment with nifedipine and antidepressant drugs or
electroconvulsive shock on the hippocampal corticosteroid receptors in rats. Neuropharmacology, 32, 13971400.
Ratana, S., Bonilla, H. Vázquez y G. Velázquez, J. (2001). Estimulación colinérgica del eje Hipotalámico –Hipofisiario Adrenal en un modelo animal de depresión.
Salud Pública y Nutrición.Edición Especial, 2.
Rosenzweig, M., Leiman, A. y Breedlove, S. (1999). Biological Psychology: AnIntroduction to Behavioral, Cognitive and Clinical Neuroscience. Second Edition. Sinauer Associates, Inc.: Massachusetts, USA.
Rossby, S.P., Nalepa, I. y Huang, M. (1995). Norepinephrineindependent regulation of
GRH mRNA in vivo by a tricyclic antidepressant. Brain Research, 687, 7982.
Schildkraut, J. (1965). The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence. American Journal of Psychiatry, 122, 509 522.
Schildkraut, J. y Kety, S. (1967). Biogenic amines and emotion. Science, 156, 21 – 30.
Seckl, J.R. y Fink, G. (1992). Antidepressants increase glucocorticoid and mineralocorticoid receptor mRNA expression in rat hippocampus in vivo. Neuroendocrinology, 55, 621626.
Scott L.V. y Dinan TG. (1998). Vasopressin and the regulation of hypothalamic – pituitary – adrenal axis function: implications of the pathophysiology of depression. Life science, 62, 1985 – 1998.
Scott L.V. y Dinan TG. (2001). Novel approaches to the treatment of depression by modulating the hypothalamic – pituitary – adrenal axis. Journal of Human Psychopharmacological Clinical Experimental, 16, 89 – 93.
Thase, M.E. y Howland, RH. (1995). Biological processes in depression: An updated review and integration. En E. Beckman y W. Leber (dirs.), Handbook of
depression (pp. 213 – 279). Nueva York: Guilford.
Yadid, G., Nakash, R., Deri, K.K, Tamar, F., Kinor, N., Gispan, I y Zangen, A. (2000). Elucidation of the neurobiology of depression: insights from novel genetic animal model. Progress in Neurobiology, 62, 353378.
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